胃酸分泌異常與胃十二指腸潰瘍發病關系密切。早在1910年Shmartz就提出了"無酸則無潰瘍”的觀點，十二指腸潰瘍病人的基礎和餐后胃酸分泌均高于正常人。近百年來雖然在胃十二指腸潰瘍，因學方面取得了一些進展,但時至今日胃液酸度過高，激活胃蛋白酶原,黏膜產生自家消化仍然是胃十二指腸潰瘍的主要發病機制。

胃酸分泌受迷走神經和胃泌素的調控,即所謂的神經性胃酸分泌和體液性胃酸分泌。

①神經性胃酸分泌:迷走神經興奮時通過兩種機制刺激胃酸分泌，一是通過釋放乙酰膽堿直接刺激胃壁細胞，二是作用于胃竇部黏膜促其釋放胃泌素。所以切除胃竇部不僅可以消除體液性胃酸分泌，也可以降低部分神經性胃酸分泌。對視覺、嗅覺和味覺的刺激、胃的膨脹以及血搪降低到2.8mmolL等都可刺激迷走神經中樞興奮，引起胃酸分泌的增加。胃蛋白酶是胃液中的主要酶類，具有消化蛋白質的作用。當胃液pH>4.5時，胃蛋白酶處于非激活狀態，而當胃液pH達到1.5-2.5時胃、蛋白酶消化蛋白質作用較強。

zckyyuanyin2541